微生物学家最初给动物病毒分类时，很自然地想到一些特性，如病毒的宿主选择性，遗憾的是并不是所有的准则都一样有用。因而在准确区别不同病毒的宿主选择性方面缺乏特异性。现代病毒分类首先建立在病毒的形态学、毒粒组分的理化性质和遗传亲缘关系上。病毒分类中最重要的特征可能是形态学。可用透射电子显微镜观察动物病毒在宿主细胞或被释放后的过程来进行研究。动物病毒寄生在人体和动物体内引起人和动物疾病，如人的流行性感冒、水痘、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎、甲型肝炎、乙型肝炎等。引起的动物疾病有：家禽、家畜的瘟疫病及昆虫的疾病。1

动物病毒的增殖

      动物病毒的复制和噬菌体复制的过程相似：吸附、注入、复制、装配、释放，只是有些细节不同。动物病毒繁殖循环的第一步是吸附于宿主细胞表面。病毒与细胞质膜表面受体位点蛋白随机碰撞而结合。病毒感染细胞的能力极大地依赖于细胞表面特异性结合的能力。病毒结合宿主细胞的特异受体通常都是细胞所必需的表面蛋白。因而这些受体蛋白的分布对于动物病毒的组织和宿主特异性具有关键作用。但病毒通常也会通过结合能够引起内吞作用的细胞表面分子，启动宿主细胞内吞作用而进入细胞。许多宿主受体蛋白都是含有Ig结构域的分子，启动宿主细胞内吞作用而进入细胞。许多宿主受体蛋白都是含有Ig结构域的分子的免疫球蛋白超家族成员，多数Ig超加族成员都是细胞表面相互作用的表面蛋白。1

        病毒表面的结合位点通常由壳体结构蛋白或蛋白聚合体组成，经常位于凹陷或沟槽的底部。这种特殊结构可结合宿主细胞表面突起而使抗体无法到达。其他病毒通过特异的突起或有包膜病毒的钉状物结合与宿主细胞。病毒吸附之后很快侵入细胞膜进入宿主细胞。侵入过程中或侵入不久即发生病毒脱壳，除去壳体，释放出核酸病毒在结构和复制上的不同导致侵入的机制不同。1

       病毒的注入有三种方式：裸露病毒在吸附后壳体结构发生改变，结果是只有核酸被注入宿主细胞中；少数有包膜病毒的包膜直接与宿主细胞的细胞膜融合，融合过程涉及特定的融合糖蛋白；大多数有包膜病毒通过受体介质的内吞作用形成被膜小泡与溶酶体融合。裸露的和有包膜的病毒毒粒释放的机制不同。裸露病毒通过裂解宿主细胞释放，而有包膜的病毒的形成包膜和释放同时进行，所以宿主细胞在一段时间内可以持续释放病毒。有的病毒科以一种特异的M蛋白结合细胞膜辅助出芽。许多病毒可以改变宿主细胞骨架中的肌动蛋白微丝辅助毒粒释放。这种方式可以在不破坏宿主细胞的情况下从细胞中放出并感染邻近细胞。1

细胞感染与细胞损伤

       细胞感染是导致细胞死亡的感染。病毒可以以多种方式损伤宿主细胞，经常导致细胞死亡。由病毒感染引起宿主细胞和组织中变化或异常现象称为致细胞病变效应。细胞损伤机制可能有七种：病毒抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成；细胞溶酶体损伤，导致水解酶释放，细胞崩解；病毒感染后通过向细胞质膜中插入病毒特异性蛋白而迅速改变细胞膜，导致受染细胞受到免疫系统攻击；有些病毒高浓度的蛋白对细胞和机体有直接毒性作用；有些病毒感染过程中形成包含体，或核糖体、染色质，这是中毒粒或亚单位聚焦的结果，直接破坏细胞结构；疱疹病毒或其他病毒感染破坏染色体；宿主细胞可能不受直接的损害，但被转化成恶性细胞等。